实验吧
关注: 4,832 贴子: 46,821

  • 目录:
  • 个人贴吧
  • 0
    分子互作基础 1.确定ROS铁死亡系统的相互作用分子 通过SFB标签抗体,进行IP-MS和IP-WB发现PHLDA2与ALOX12互作(图1a、b)。进一步通过内源抗体Co-IP双向验证PHLDA2与ALOX12存在相互作用(图1c-d)。而免疫荧光共定位实验发现PHLDA2和ALOX12能够同时共定位于细胞质(图1e),进一步佐证了PHLDA2-ALOX12复合体的存在。 2.确定PHLDA2和ALOX12互作特异性 PHLDA2属于PH样结构域家族A,包括PHLDA1、PHLDA2和PHLDA3(图1f)。Co-IP实验分析发现,PHLDA1、PHLDA2和PHLDA3中,只有PHLDA2与ALOX12相
  • 5
    大家好,今天跟大家分享一篇题为Single-cell multi-omics analysis of lineage develo pment and spatial organi zation in the human fetal cere bellum(人胎儿小脑谱系发育和空间组织的单细胞多组学分析)人类小脑包含大量神经元,表现出与大脑不同的发育模式。几乎所有种类的脊椎动物成熟的小脑都具有三层,即分子层(ML)、浦肯野细胞层(PCL)和颗粒细胞层(GCL)。 01 研究背景 人类小脑包含许多神经元,表现出与大脑不同的发育范式。在这里,我们对孕周 (GW) 13 至 18 的胎儿样
  • 0
    哈喽!今天小编给推荐新西兰医学-药学类期刊 Interna tional Journal of Nanome dicine 创刊于2006年,2007年获得第一个影响因子,由国际著名出版商DOVE MEDICAL PRESS LTD出版,发表关于纳米技术在生物医学领域应用的各个方面。 期刊推荐 Grain Rain International Journal of Nanomedicine ISSN:1178-2013 1 期刊简介 《国际纳米医学杂志》是一本国际性的、同行评审的、开放获取的期刊,报道了整个生物医学领域纳米技术应用的各个方面。 本杂志反映了这一新兴和快速发展的研究领
  • 0
    结直肠癌(CRC)的发病机制是多方面的,涉及控制肠上皮细胞增殖、凋亡和存活的多种细胞信号通路的失调。Notch1在癌症发展中发挥多种作用,目前尚不清楚是否存在能够使裂解的Notch1跨膜/细胞内区(NTM)去磷酸化以调节其功能的磷酸酶。双特异性蛋白磷酸酶(DUSPs,也称为MAPK磷酸酶)DUSP6是否参与和调节功能尚不清楚。 2024年11月,新加坡国立大学团队在Nat Commun.(IF=14.7)上发表了题为“DUSP6 regulates Notch1 signalling in colorectal cancer”的研究成果。发现DU
  • 0
    Keap1是小胶质细胞中USP7去泛素化的直接底物 第一步,筛选USP7底物蛋白 基于氨基酸的稳定同位素标记(SILAC)蛋白质组学,其中5种在EB处理后显著下调(图2a)。其中,Keap1在炎症过程发挥关键作用。因此,推测Keap1可能是USP7激活小胶质细胞的潜在底物蛋白。放线菌酮(CHX)细胞,发现EB依赖的Keap1降解明显加快(图2b)。 第二步,验证USP7与Keap1相互作用 Co-IP实验发现,USP7与Keap1相互作用(图2c)。免疫荧光分析显示EB通过促进USP7核转位来抑制USP7-keap1共
  • 0
    如何通过小分子EB抑制USP7? 通过小分子EB依赖性的变构调节机制抑制USP7 第一步,USP7通过氢键和范德华相互作用参与稳定EB结合 为了探索EB在USP7上的结合结构域,SPR分析发现EB选择性地与非催化的HUBL结构域相互作用。随后确定apo-HUBL结构(2.3 Å)和HUBL与EB复合物的共晶结构(2.35 Å)(图1h)。EB的α、β-不饱和部分作为反应性Michael受体,并与Cys576形成共价键(图1h)。Asp666、Arg723和Glu572通过氢键和范德华相互作用参与稳定EB结合(图1h)。 第二步,EB在
  • 0
    泛素修饰类型的作用:K6:与DNA损伤、线粒体稳态等相关。参与调控细胞周期、蛋白质定位和信号传导等过程。 K11:参与内质网介导的降解途径和细胞周期进程的控制。在细胞分裂和转录因子活性调控中发挥重要作用。 K27:在固有免疫、蛋白稳态和DNA损伤修复等方面具有功能。参与线粒体自噬和信号转导等过程。 K29:调控蛋白质的溶酶体降解,与蛋白酶体应激反应相关。参与调控蛋白质的细胞定位和信号传导。 K33:与先天免疫有关,可能在免疫细胞
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇题为 Neuroligin 1 Regulates Autistic-Like Repetitive Behavio rthrough Modulating the Activity of Striatal D2Receptor-Expressing Medium Spiny Neurons(Neuroligin 1通过调节表达纹状体D2受体的中棘神经元的活性来调节自闭症样重复行为)限制和重复行为 (RRB) 是自闭症谱系障碍 (ASD) 的主要症状,对个人健康构成重大风险。然而,RRB 产生背后的特定细胞和神经回路机制仍不清楚。 01 研究背景 生物衰老可以定义为分子和细胞功能各个方面的限制和重复行为
  • 0
    哈喽!今天小编给推荐 Journal Of Cellular Physiology 是一本以生物-生理学综合研究为特色的国际期刊。该刊由WILEY出版商创刊于1966年,刊期Monthly。期刊聚焦生物-生理学领域的重点研究和前沿进展,及时刊载和报道该领域的研究成果,致力于成为该领域同行进行快速学术交流的信息窗口与平台。 期刊推荐 Grain Rain JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY ISSN:0021-9541 1 期刊简介 Journal of Cellular Physiology 在真核细胞生物学和生理学领域发表高质量的原始研究文章和评论,重点
  • 0
    第一步,预测分析ENO1和PD-L1之间的互作 基于AlphaFold2预测分析发现位于与PD-L1相互作用界面的ENO1的四个关键残基(N52、K54、K197和E250)(图2a-b)。 第二步,ENO1的E250介导与PD-L1相互作用 对每个残基构建N52A、K54A、K197A和E250A突变体,Co-IP分析发现E250突变为丙氨酸(E250A)显著降低了ENO1与PD-L1之间的相互作用(图2c)。另外,分析还发现ENO1的E250能够与PD-L1上的R125形成临界盐桥,从而增强相互作用的稳定性(图2a)。表明ENO1的E250在介导PD-L1相互作用中的重要
  • 0
    结直肠癌(CRC)的发病机制是多方面的,涉及控制肠上皮细胞增殖、凋亡和存活的多种细胞信号通路的失调。Notch1在癌症发展中发挥多种作用,目前尚不清楚是否存在能够使裂解的Notch1跨膜/细胞内区(NTM)去磷酸化以调节其功能的磷酸酶。双特异性蛋白磷酸酶(DUSPs,也称为MAPK磷酸酶)DUSP6是否参与和调节功能尚不清楚。 2024年11月,新加坡国立大学团队在Nat Commun.(IF=14.7)上发表了题为“DUSP6 regulates Notch1 signalling in colorectal cancer”的研究成果。发现DU
  • 0
    第一步,筛选c-FLIP泛素化相关的酶-USP7 TRIP13如何介导c-FLIP的泛素化呢?采用生物信息学方法筛选GO和KEGG数据库中与泛素化相关的条目。利用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用网络后,分析发现10个核心靶点,包括USP7、USP13、USP14等(图1a)。USP7是一种表征良好的去泛素酶,研究证实,TRIP13可直接与USP7结合,促进其去泛素酶活性。推测TRIP13可能通过USP7调节c-FLIP的水平。此外,分析显示TRIP13、USP7和c-FLIP在TNBC中表达较高,且TRIP13、USP7和c-FLIP呈正相关(图1b
  • 0
    HIF1A是一种激活基因转录的转录因子。CARM1与HIF1A互作,推测HIF1A/CARM1构成了一个激活复合体,其功能是促进基因转录。 第一步,CARM1与HIF1A形成一个复合体,结合到下游靶标启动子区 为了探究HIF1A与CARM1互作的功能意义,分别在常氧和缺氧条件下,进行anti-CARM1和anti-HIF1A ChIP-qpcr实验,结果显示CARM1和HIF1A共同占据了这些靶标(图1a-b)。 第二步,CARM1与HIF1A形成一个复合体,结合到下游靶标启动子区 为了验证关于CARM1和HIF1A作为蛋白复合物占据目标启动子的
  • 0
    第一步,筛选CARM1的互作蛋白 通过anti-Flag-CARM1 IP-MS鉴定与CARM1相互作用的蛋白,分析显示CARM1与HIF1A存在关联(图1a)。 第二步,验证CARM1与HIF1A相互作用 在常氧和缺氧条件下,进行Co-IP分析,CARM1和HIF1A相互作用(图1b-e)。此外,GST pulldown实验也证实CARM1与HIF1A互作(图1f-g)。 第三步,确定CARM1与HIF1A互作具体位置 构建截短载体GST-CARM1-EVH1结构域(1-140 aa)、GST-CARM1-cat(141-480 aa)和GST-CARM1-c(481-608 aa),进行GST pulldown实验,表明CARM1的EVH1结构域负责与HIF1
  • 0
    迄今,临床上仍有大量疾病缺乏安全有效的治疗药物。因此,药物创新研究的重要性日益凸显。中药虽然在临床预防治疗复杂疾病方面具有其特色和优势,但是中药有效成分及其作用靶点、机制不明确等问题仍然是中药现代化的阻碍因素,也是中药发展和走向世界的主要瓶颈之一。 2022年8月,北京大学药学院屠鹏飞/曾克武团队在Science Advances(IF=11.7)上发表题为“Neuroinflammation inhibition by small-molecule targeting USP7 noncatalytic domain for neurodegenerative disease thera
  • 0
    通过anti-CARM1 ChIP-seq实验,共鉴定出17,749个carm1特异性结合峰和4,866个独特的启动子基因(图1a)。KEGG分析发现,这些基因参与HIF-1、Wnt、VEGF等信号通路(图1b)。ChIP-qpcr检测显示,CARM1在CARM1、CDK4、Cyclin D1、β-Catenin、HIF1A、MALAT1, MAT2A、VEGFA和Vimentin等启动子上强富集,验证了ChIP-seq结果(图1c)。对所选基因进行anti-H3R17me2a和anti-H3R26me2a ChIP-qpcr分析,显示H3R17me2a和H3R26me2a占据了目标启动子(图1d)。进一步表明,这些启动子被CARM1占据。 敲减CARM1进行RNA-seq
  • 0
    做的是去除含硫化氢岩石中的硫化氢实验 需要将硫化氢吸附到岩石中 但是硫化氢气体有毒 就想着能不能通过一种溶液来代替硫化氢气体做实验
  • 0
    第一步,ENO1促进PD-L1与STUB1的结合 据报道,ENO1通过募集E3连接酶STUB1调节PD-L1的蛋白酶体降解。敲减STUB1,PD-L1表达增加(图1a)。IP-WB实验发现PD-L1泛素化降低,证实STUB1是CRC细胞中PD-L1的E3连接酶(图1a)。此外,ENO1的缺失增加了PD-L1水平,IP-WB显示PD-L1泛素化降低,重新表达WT ENO1逆转了这种效应(图1b-c)。相反,过表达ENO1可抑制PD-L1的表达,敲减STUB1,则抑制作用被消除(图1d)。另外,内源性Co-IP实验发现ENO1的缺失抑制PD-L1与STUB1互作(图1e),而ENO1过
  • 0
    第一步,ENO1存在O-糖基化修饰 越来越多的证据表明,O-糖基化会影响几种关键代谢酶的活性,从而调节细胞代谢。为了确定ENO1是否被O-糖基化修饰,化学酶标记实验发现OGA(O-连接的N-乙酰葡糖胺水解酶(O-GlcNAcase,OGA)是生物体内唯一水解蛋白质O-糖基修饰的糖苷酶。)抑制剂TMG或O-GlcNAc转移酶(OGT)过表达的情况下,O-糖基化信号显著升高(图1a)。随后用质量标记方法分析ENO1的O-糖基化水平,5kDa的PEG分子与叠氮标记的糖蛋白结合,导致WB信号的分子
  • 0
    展会地点:中国·山西·太原|晋阳湖国际会展中心 举办周期:一年一届 展会时间:2025年3月13日-15日 主办单位(排名不分先后): 山西西省环境保护产业协会 | 山西省国际投资促进会 承办单位:山西泽嘉国际展览有限公司 | 上海泽嘉展览服务有限公司 太原会议展览资讯中心 战略合作伙伴:美国迈阿密水展 | 欧洲海水脱盐淡化协会 | 英国ACE-EVENTS 土耳其ELANEXPO | 法国N-G-C | 非洲水和卫生协会
  • 0
    THC结合TRIP13抑制TRIP13/USP7/c-FLIP三元复合物相互作用介导c-FLIP泛素化 研究THC处理后TRIP13、c-FLIP和USP7之间的相互作用。Co-IP实验显示c-FLIP、TRIP13和USP7直接结合在一起,THC抑制了它们在TNBC细胞中的结合能力(图3f)。此外,分子对接和分子动力学分析表明,USP7、TRIP13和c-FLIP形成三元配合物,其中TRIP13是连接c-FLIP和USP7的桥梁;THC通过与ASP89和ASP84的氢键与TRIP13相互作用(图1g)。另外,THC的加入削弱了USP7、TRIP13和c-FLIP之间的总结合能和氢键相互作用(图1h-i)
  • 0
    THC结合TRIP13抑制TRIP13/USP7/c-FLIP三元复合物相互作用介导c-FLIP泛素化 研究THC处理后TRIP13、c-FLIP和USP7之间的相互作用。Co-IP实验显示c-FLIP、TRIP13和USP7直接结合在一起,THC抑制了它们在TNBC细胞中的结合能力(图3f)。此外,分子对接和分子动力学分析表明,USP7、TRIP13和c-FLIP形成三元配合物,其中TRIP13是连接c-FLIP和USP7的桥梁;THC通过与ASP89和ASP84的氢键与TRIP13相互作用(图1g)。另外,THC的加入削弱了USP7、TRIP13和c-FLIP之间的总结合能和氢键相互作用(图1h-i)
  • 0
    第一步,筛选与THC结合的潜在靶标TRIP13 为了发现THC的直接细胞靶点,合成THC小分子探针,功能研究发现THC及其探针对TNBC的抗肿瘤作用相似(图2a-c)。利用THC-Probe,结合点击化学反应,在TNBC细胞中进行捕靶实验,拉下的结合蛋白WB结果显示一条50 kDa的明显条带(图2d)。此外,LC-MS/MS和TCGA数据库分析显示,基于TRIP13在乳腺癌与正常组织中的差异表达以及其在蛋白质鉴定指标中的较高可信度评分,TRIP13为候选目标(图2e-f)。SPR分析显示,THC与TRIP13特异
  • 0
    c-FLIP作为细胞凋亡过程中的关键负调控因子,在细胞凋亡通路中起着至关重要的作用。 第一步,THC抑制下游分子c-FLIP的蛋白水平 WB检测显示,THC显著降低TNBC肿瘤组织和细胞中c-FLIP蛋白水平(图1a-b)。功能实验表明,沉默c-FLIP增强了THC在TNBC细胞中的生长抑制作用和凋亡(图1c-e);而过表达c-FLIP则减弱了这些作用(图1f-h)。表明THC通过抑制TNBC中c-FLIP来诱导细胞凋亡的外源性途径。 第二步,THC主要通过泛素-蛋白酶体途径促进TNBC中c-FLIP的降解 根据RT-qPCR
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇题为Pan-cancer proteo genomics charac terization of tumor immunity(肿瘤免疫的泛癌蛋白基因组学特征)尽管近几十年来免疫疗法在癌症治疗中取得了成功,但只有不到 10%–20% 的癌症病例表现出免疫检查点封锁的持久反应。 01 研究背景 尽管近几十年来免疫疗法在癌症治疗中取得了成功,但只有不到 <10%-20% 的癌症病例显示出免疫检查点阻断的持久反应。为了提高免疫疗法的疗效,越来越多地考虑抑制多种免疫逃避机制的联合疗法。
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇题为Pan-cancer proteo genomics charac terization of tumor immunity(肿瘤免疫的泛癌蛋白基因组学特征)尽管近几十年来免疫疗法在癌症治疗中取得了成功,但只有不到 10%–20% 的癌症病例表现出免疫检查点封锁的持久反应。 01 研究背景 尽管近几十年来免疫疗法在癌症治疗中取得了成功,但只有不到 <10%-20% 的癌症病例显示出免疫检查点阻断的持久反应。为了提高免疫疗法的疗效,越来越多地考虑抑制多种免疫逃避机制的联合疗法。
  • 0
    哈喽!今天小编给推荐期刊UROLOGY,1973年创刊;出版地区:美国;由ELSEVIER SCIENCE INC出版;《泌尿学》是一本由同行评审的月刊杂志,主要面向泌尿科医生、住院医生、实习医生、肾病医生和其他对泌尿学感兴趣的专家。 期刊推荐 Grain Rain UROLOGY ISSN:0090-4295 1 期刊简介 Urology® 是一份同行评审的月刊,主要面向泌尿科医生、住院医师、实习生、肾脏科医生和其他对泌尿外科感兴趣的专家。 泌尿外科®的使命是“金期刊”,旨在为全球从事泌尿外科艺术
  • 0
    过JOSD2的互作组和转录组检测分析,只有AMPK通路在Top通路中被富集(图1a-c)。WB验证显示,JOSD2敲低后LKB1的Ser428位点磷酸化和AMPKα的Thr172位点磷酸化上调(图1d)。表明JOSD2在LKB1/AMPK信号转导抑癌功能中起关键作用。 再次,探究互作机制。作者通过IP-WB检测发现,JOSD2只与LKB1互作,而与AMPK没有互作(图1e),表明JOSD2通过与LKB1相互作用调节LKB1/AMPK信号通路。体外激酶实验显示,JOSD2敲减能显著增强LKB1磷酸化AMPKα的水平(图1f),证实JOSD2通过与LKB1的相互
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇题为PRMT6 Epigene tically Drives Metabolic Switch from Fatty AcidOxi dation toward Glycolysis and Promotes Osteoclast Differen tiation During Osteo porosis(PRMT6在表观遗传学上驱动从脂肪酸氧化到糖酵解的代谢转换,并促进骨质疏松症期间破骨细胞的分化)代谢重编程是指细胞为了应对各种刺激压力而进行的代谢调整,普遍存在于多种疾病中,涉及到糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等代谢通路,与疾病的发生发展密切相关。 01 研究背景 新陈代谢的表观遗传
  • 0
    过JOSD2的互作组和转录组检测分析,只有AMPK通路在Top通路中被富集(图1a-c)。WB验证显示,JOSD2敲低后LKB1的Ser428位点磷酸化和AMPKα的Thr172位点磷酸化上调(图1d)。表明JOSD2在LKB1/AMPK信号转导抑癌功能中起关键作用。 再次,探究互作机制。作者通过IP-WB检测发现,JOSD2只与LKB1互作,而与AMPK没有互作(图1e),表明JOSD2通过与LKB1相互作用调节LKB1/AMPK信号通路。体外激酶实验显示,JOSD2敲减能显著增强LKB1磷酸化AMPKα的水平(图1f),证实JOSD2通过与LKB1的相互
  • 0
    第一步,确定调节YBX1表达的潜在机制---泛素-蛋白酶体降解途径 为了进一步确定调节YBX1表达的潜在机制,泛素-蛋白酶体降解途径和自噬-溶酶体途径是细胞内蛋白质降解的两种重要途径。用MG132、3MA和CQ处理原代神经元(3MA是一种广泛使用的抑制细胞自噬的抑制剂,可抑制III类PI3K;CQ通过增加酸性内体/溶酶体的pH值来破坏溶酶体功能;MG132是一种广泛使用的泛素-蛋白酶体降解途径抑制剂。),发现MG132处理后,YBX1的表达水平升高(图2a)。表明泛素-蛋
  • 0
    淘宝:https://m.tb.cn/h.TVFuo5CCtMvL1qD 宝子们👋,今天给大家分享一种超厉害的实验室好物 —— 琼脂糖! 🌟什么是琼脂糖呢?它是一种从海藻中提取出来的多糖物质哦。在科研领域,它可是大明星✨!尤其是在生物化学和分子生物学实验中,经常能看到它的身影。 它的用途可广泛啦!最常见的就是用于制作凝胶电泳啦。宝子们做 DNA 或者蛋白质电泳实验的时候,琼脂糖凝胶就像一个神奇的筛子🧐,能根据分子大小把它们分离开来,帮助我们清晰地看到
  • 0
    第一步,确定调节YBX1表达的潜在机制---泛素-蛋白酶体降解途径 为了进一步确定调节YBX1表达的潜在机制,泛素-蛋白酶体降解途径和自噬-溶酶体途径是细胞内蛋白质降解的两种重要途径。用MG132、3MA和CQ处理原代神经元(3MA是一种广泛使用的抑制细胞自噬的抑制剂,可抑制III类PI3K;CQ通过增加酸性内体/溶酶体的pH值来破坏溶酶体功能;MG132是一种广泛使用的泛素-蛋白酶体降解途径抑制剂。),发现MG132处理后,YBX1的表达水平升高(图2a)。表明泛素-蛋
  • 0
    YBX1通过调节Zbp1的稳定性来调节脊髓损伤后神经元的PANoptosis YBX1是一个重要的细胞内RBP,因此YBX1可能通过影响相关RNA影响脊髓损伤小鼠的预后。RIP-seq实验发现,YBX1-RIP组中Zbp1的富集程度高于IgG组(图1a)。RIP-PCR实验结果也支持这一结果(图1b)。而WB和qPCR实验表明,Zbp1mRNA的丰度和ZBP1的蛋白表达与YBX1表达的变化相关(图1c-e)。结果表明,YBX1通过增加Zbp1的稳定性来促进ZBP1的蛋白表达。 后续的功能研究结果显示,ZBP1敲除可有效抑制YBX1过表达引起的Cle-
  • 0
    (1)AARS1作为一种蛋白质乳酸转移酶,使用乳酸作为直接的乳酸供体 第一步,AARS1与乳酸存在结合 分子对接预测乳酸可以很容易地结合到AARS1的催化口袋上(图1a)。等温滴定量热法验证了该结果(图1b)。 第二步,确定AARS1是一种乳酸转移酶 体外乳酸化实验显示AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方式直接使组蛋白H3和H4乳酸化(图1c),随后的质谱分析也显示AARS1能直接在K18处乳酸化H3肽(图1d)。AARS1催化袋内氨基酸残基突变体(5M)消除了其乳酸转移酶活
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇2024年9月16日,中山大学生命科学学院金寿恒副教授在国际期刊 The EMBO Journal 上在线发表了题为 ER-phagy restrains inflam matory responses through its receptor UBAC2 的研究论文,该研究鉴定出UBAC2 蛋白作为 ER - phagy 的新受体,当细胞处于 ER 应激或自噬激活的状态时,MARK2使 UBAC2 磷酸化并二聚化,进而增强其与GABARAP的相互作用,从而促进了内质网的选择性降解。 01 研究背景 内质网自噬是内质网 (ER) 片段自噬降解的一种选择性形式,在
  • 0
    哈喽!今天小编给推荐一本 Journal of Clinical Oncology(简称JCO)是美国临床肿瘤学会(ASCO)主办的权威性医学期刊,自1983年创刊以来,一直致力于发布与临床癌症研究相关的前沿信息。该期刊以其广泛的学术影响力成为癌症诊断和治疗的重要信息源,涵盖乳腺癌、胃肠癌、血液恶性肿瘤、以及神经肿瘤学等多领域的原创研究和评述。 期刊推荐 Grain Rain JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY ISSN:0732-183X 1 期刊简介 JCO 发表与乳腺癌、胃肠道癌、血液系统恶性肿瘤、分子
  • 0
    鉴于circrna通常作为miRNA海绵发挥作用,研究了circNOLC1是否可以在CRC进展过程中与miRNA结合。Anti-AGO2 IP分析发现circNOLC1显著富集(图1a)。通过生物信息学分析,发现有7个潜在的miRNA可与circNOLC1结合,其中miR-212-5p是唯一一个报道与CRC转移相关的肿瘤抑制因子,其表达水平在CRC细胞系中显著下调。circRIP实验发现circNOLC1和miR‐212‐5p在复合物中特异性富集,与生物素偶联的miRNA pull-down结果一致(图1b-c)。双荧光素酶实验结果也证实二者存在结合(图1d)。进
  • 0
    ChIRP-MS和RNA pulldown-WB实验,发现AZGP1, DSG1和KRT16证明与circNOLC1存在互作(图1a-c)。因AZGP1在CRC中高表达,且在葡萄糖代谢中发挥重要作用,故将其作为研究对象。RIP实验发现circNOLC1在anti-AZGP1下拉物中显著富集(图1d)。为了确定circNOLC1与AZGP1互作区域,设计circNOLC1缺失突变体,进行RNA pulldown实验,表明circNOLC1的nt 91-150是circNOLC1与AZGP1相互作用必需的(图1e)。 进一步检测发现,circNOLC1仅调控AZGP1蛋白水平,用蛋白酶体抑制剂处理细胞显示MG132显著提高AZGP1
  • 0
    研究表明,SART3与去泛素酶USP15相互作用并促进其核定位从而调节RNA的选择性剪接。因此,研究ABHD11-AS1-SART3对USP15核定位的影响。实验发现USP15在Cr(VI)转化细胞中的核定位增加(图2a)。SART3敲低显著降低其核定位和核水平(图2b)。而ABHD11-AS1过表达增加了USP15的核水平(图2c)。表明ABHD11-AS1和SART3之间的相互作用可能在USP15的核吸收中发挥重要作用。 研究报道显示核内定位的USP15通过与剪接因子相互作用和去泛素化剪接因子来调节RNA的选择性剪接过程。Co
  • 0
    ABHD11-AS1与SART3相互作用已知lncRNA功能机制之一是与RNA结合蛋白(RBPs)相互作用,这些RBP在调节lncRNA的生物学功能中发挥着关键作用。接下来,为了确定ABHD11-AS1促进肺癌发生和进展的潜在机制,进行RNA pulldown-Mass实验(图1a)。5个候选分子的RNA pulldown-WB验证结果显示,SART3在实验组和阴性对照组差异最大(图1b)。SART3敲低显著降低细胞干性(图1c-d),表明ABHD11-AS1与SART3的相互作用可能在肺 癌的发生发展中起重要作用。 全文分享可查阅:【《Environ Int》解
  • 0
    大家好,今天跟大家分享一篇题Multimodal immune phenotyping reveals microbial-T cell interactions that shape pancreatic cancer(多模式免疫表型揭示了形成癌症的微生物-T细胞相互作用)肿瘤微环境(TME)是一个复杂的生态系统,由细胞外基质和不同的恶性和非恶性细胞群组成,其中不同成分之间的相互作用调节肿瘤进展和对治疗的反应。 01 研究背景 微生物是肿瘤微环境不可或缺的组成部分。然而,微生物存在的决定因素仍然不明确。在这里,使用空间分析技术,我们表明
  • 0
    哈喽!今天小编给推荐一本《ANALYTICA CHIMICA ACTA》化学领域下的分析化学期刊------提供了一个论坛,用于快速发表原创研究,以及处理基础和应用现代分析化学各个方面的批判性、综合性评论的期刊。 期刊推荐 Grain Rain ANALYTICA CHIMICA ACTA ISSN:0003-2670 1 期刊简介 Analytica Chimica Acta 提供了一个论坛,用于快速发布原始研究,以及涉及基础和应用现代分析化学各个方面的批判性、全面的评论。该杂志欢迎提交研究论文,这些论文报告了有关新的和重要的分析
  • 0
    检测发现敲低MYH9同样仅下调SNAIL的蛋白水平(图1a-b)。为了进一步验证MYH9的作用机制,用Biogrid分析候选互作蛋白,发现USP45和SNAIL是MYH9的候选互作蛋白。内源Co‐IP实验分析表明MYH9可分别与USP45、SNAIL和泛素互作,Co-IP实验还发现USP45敲低可改善MYH9对SNAIL的去泛素化和稳定性的影响(图1c-d)。同样MYH9也能改变CHX和MG132处理的SOC细胞中SNAIL的稳定性(图1e)。表明MYH9与USP45、SNAIL和泛素互作,并通过USP45影响SNAIL蛋白的稳定性。 进一步的功能回复实验结果,

  • 发贴红色标题
  • 显示红名
  • 签到六倍经验

赠送补签卡1张,获得[经验书购买权]

扫二维码下载贴吧客户端

下载贴吧APP
看高清直播、视频!

本吧信息 查看详情>>

会员: 会员

目录: 个人贴吧